細(xì)胞外基質(zhì)的成分：膠原（collagen）膠原是動(dòng)物體內(nèi)含量較豐富的蛋白質(zhì)，約占人體蛋白質(zhì)總量的30％以上。它遍布于體內(nèi)各種部位和組織，是細(xì)胞外基質(zhì)中的框架結(jié)構(gòu)，可由成纖維細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞及某些上皮細(xì)胞合成并分泌到細(xì)胞外。成纖維細(xì)胞周圍的膠原纖維目前已發(fā)現(xiàn)的膠原至少有19種（，由不同的結(jié)構(gòu)基因編碼，無(wú)錫正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠，具有不同的化學(xué)結(jié)構(gòu)及免疫學(xué)特性。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ及Ⅺ型膠原為有橫紋的纖維形膠原，無(wú)錫正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠。各型膠原都是由三條相同或不同的肽鏈形成三股螺旋，含有三種結(jié)構(gòu)：螺旋區(qū)，無(wú)錫正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠，非螺旋區(qū)及球形結(jié)構(gòu)域。其中Ⅰ型膠原的結(jié)構(gòu)較為典型。彈性蛋白由二種類型短肽段交替排列構(gòu)成。無(wú)錫正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠

骨膜來(lái)源的細(xì)胞外基質(zhì)水凝膠通過早期免疫調(diào)節(jié)及增強(qiáng)血管和骨生成促進(jìn)骨修復(fù)：骨愈合包括早期炎癥免疫調(diào)節(jié)、血管生成、成骨分化和生物礦化等過程，干預(yù)其中的任一過程都可能阻礙骨修復(fù)。在復(fù)雜和嚴(yán)重的骨損傷部位，大量的促炎因子的存在會(huì)誘發(fā)促炎反應(yīng)。長(zhǎng)期的促炎反應(yīng)會(huì)阻礙巨噬細(xì)胞從M1到M2的轉(zhuǎn)變導(dǎo)致骨再生延遲。因此，在骨損傷早期通過調(diào)控M1向M2的轉(zhuǎn)變來(lái)適時(shí)終止促炎反應(yīng)是骨愈合成功的前提。近日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院范順武和林賢豐教授課題組制備了一種骨膜來(lái)源的細(xì)胞外基質(zhì)（PEM）水凝膠，并評(píng)價(jià)了它們?cè)诠切迯?fù)過程中不同時(shí)期的調(diào)節(jié)作用。無(wú)錫正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠破壞了腎小球的組織結(jié)構(gòu)，損傷了腎小球的功能，較終導(dǎo)致腎小球硬化的形成。

細(xì)胞外基質(zhì)成分居然能調(diào)節(jié)葡萄糖代謝過程：確認(rèn)ECM組分透明質(zhì)酸與新陳代謝之間的機(jī)制聯(lián)系，用透明質(zhì)酸酶處理細(xì)胞和異種移植物引發(fā)糖酵解的強(qiáng)烈增加。這主要通過快速受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的mRNA衰變因子ZFP36的誘導(dǎo)來(lái)實(shí)現(xiàn)，其靶向TXNIP轉(zhuǎn)錄物以降解。因?yàn)門XNIP促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT1的內(nèi)化，其急劇下降使質(zhì)膜上的GLUT1富集。在功能上，需要通過透明質(zhì)酸酶誘導(dǎo)糖酵解，同時(shí)加速細(xì)胞遷移。 ECM重塑和代謝之間的這種相互關(guān)聯(lián)在動(dòng)態(tài)組織狀態(tài)中表現(xiàn)出來(lái)，包括部位發(fā)生和胚胎發(fā)生。研究人員提出ECM重塑作為急性細(xì)胞 - 外在代謝調(diào)節(jié)的附加節(jié)點(diǎn)，可以直接讀出周圍組織的結(jié)構(gòu)狀態(tài)并相應(yīng)地增強(qiáng)細(xì)胞行為。

免疫系統(tǒng)和細(xì)胞外基質(zhì)之間的串?dāng)_：ECM是三維網(wǎng)狀，支持細(xì)胞，調(diào)節(jié)重要的細(xì)胞過程：增殖，粘附，遷移，細(xì)胞分化和炎癥。在對(duì)損傷的反應(yīng)中，先發(fā)生的事件包括免疫系統(tǒng)的啟動(dòng)和基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的上調(diào)。細(xì)胞對(duì)損傷信號(hào)的反應(yīng)進(jìn)程和較終結(jié)果在一定程度上受創(chuàng)床中存在的特定MMP及其活性持續(xù)時(shí)間的控制。克制巨噬細(xì)胞募集到損傷部位已被證明可以克制再生；然而，在體內(nèi)對(duì)ECM重塑的影響研究較少。細(xì)胞外基質(zhì)和免疫系統(tǒng)之間的這種相互作用在再生物種中是如何工作的尚不清楚。刺胞動(dòng)物免疫系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)因子是蛋白酶、絲氨酸蛋白酶克制劑、克菌蛋白和補(bǔ)體系統(tǒng)。免疫的原始機(jī)制是克菌肽(AMPs)，在水螅體再生過程中，一些被歸類為AMPs的基因被上調(diào)。蛋白聚糖，由蛋白質(zhì)和多糖共價(jià)形成，具有高度親水性。

細(xì)胞外基質(zhì)氨基聚糖與蛋白聚氨基聚糖（glycosaminoglycan，GAG）　　GAG是由重復(fù)二糖單位構(gòu)成的無(wú)分枝長(zhǎng)鏈多糖。其二糖單位通常由氨基已糖（氨基葡萄糖或氨基半乳糖）和糖醛酸組成，但硫酸角質(zhì)素中糖醛酸由半乳糖代替。氨基聚糖依組成糖基、連接方式、硫酸化程度及位置的不同可分為六種，即：透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素、硫酸皮膚素、硫酸乙酰肝素、肝素、硫酸角質(zhì)素。透明質(zhì)酸（hyaluronic acid,HA）是較少不發(fā)生硫酸化的氨基聚糖，其糖鏈特別長(zhǎng)。氨基聚糖一般由不到300個(gè)單糖基組成，而HA可含10萬(wàn)個(gè)糖基。在溶液中HA分子呈無(wú)規(guī)則卷曲狀態(tài)。如果強(qiáng)行伸長(zhǎng)，其分子長(zhǎng)度可達(dá)20μm。HA整個(gè)分子全部由葡萄糖醛酸及乙酰氨基葡萄糖二糖單位重復(fù)排列構(gòu)成。由于HA分子表面有大量帶負(fù)電荷的親水性基團(tuán)，可結(jié)合大量水分子，因而即使?jié)舛群艿鸵材苄纬烧吵淼哪z體，占據(jù)很大的空間，產(chǎn)生膨壓。成纖維細(xì)胞在纖粘連蛋白基質(zhì)上增殖加快。無(wú)錫正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠

細(xì)胞外基質(zhì)不靜態(tài)的發(fā)揮支持、連接、保水、保護(hù)等物理作用。無(wú)錫正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠

細(xì)胞外基質(zhì)偶聯(lián)調(diào)控細(xì)胞單層的受力反應(yīng)：細(xì)胞和基底之間的耦合（通過粘附分子）屬于高度非線性耦合；細(xì)胞外牽引力和細(xì)胞間張力與細(xì)胞單層尺寸相關(guān)，也與基質(zhì)剛度有關(guān)，提示細(xì)胞內(nèi)、外分子之間存在相互信息交流；在細(xì)胞單層邊緣，粘著斑通過與細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用產(chǎn)生了強(qiáng)大牽引力，而在細(xì)胞單層的中央，細(xì)胞應(yīng)激水平上升的同時(shí)遭受到較低牽引力。這些結(jié)果將有助于解釋局部環(huán)境如何影響細(xì)胞決策，也將促進(jìn)上皮組織中諸如形態(tài)發(fā)生或集體遷移等更為復(fù)雜問題的研究。綜上，該模型為多用途計(jì)算框架奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)，可用來(lái)揭示多細(xì)胞上皮形態(tài)發(fā)生和疾病的分子起源。無(wú)錫正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠